每年，超过30万美国人感染莱姆病，这是一种由细菌引起的感染 ,伯氏疏螺旋体 蜱虫在蜱虫叮咬中传播的细菌. 在一小部分患者中, 感染症状, 包括关节炎, 抗生素治疗后仍持续存在.
犹他健康大学的科学家们相信他们发现了一种激活T细胞的机制, 免疫系统的重要组成部分, 这可以解释蜱虫叮咬和持续性莱姆病之间难以捉摸的联系吗. 结果将于2月5日在线公布th 的问题 免疫学杂志.
“大发娱乐认为，在这个模型中，持续性莱姆病是免疫反应过度活跃的结果,该研究的第一作者萨拉·怀特塞德说, 一名研究生 詹尼斯·韦斯兴起的实验室 在大发娱乐.
研究人员在T细胞上发现了一种受体，它与细胞表面的分子相互作用 B. burgdorferi. 就像钥匙能插进锁里一样，这些受体参与了一个过程，导致了旁观者的激活. 这种激活机制触发T细胞产生炎症分子，这些炎症分子在关节周围积聚，导致炎症和关节炎.
一些新“开启”的T细胞可以与残留的细菌相互作用，这些细菌在最初的蜱虫叮咬后很长一段时间内仍然存在, 产生一连串的炎症循环可能导致感染诱导的自身免疫.
“通过旁观者激活, 整个T细胞库都可能被激活, 独立于它们感染病原体的特异性,” 詹尼斯·韦斯兴起博士，香港大学教授 犹他大学医学院的病理学.
怀特塞德警告说，T细胞活化的确切机制需要澄清, 但这项研究的结果提出了新的治疗方法, 比如关注抗炎机制, 可能对持续性莱姆病患者更有效.
“如果你能短期抑制T细胞的激活, 大发娱乐可能会大发娱乐重建体内（免疫反应）的控制机制,韦斯说。.
除了新的治疗方法, 未来的研究可能会关注旁观者激活对其他病原体诱导和自身免疫性疾病的更广泛影响.
这些调查将受益于怀特塞德为这项研究开发的小鼠模型. 老鼠, 缺乏抗炎分子（IL-10）, 模仿人类患者持续性关节炎的症状. 在没有抗炎分子的情况下, 小鼠在感染过程中显示出T细胞的致病潜力.
研究中的小鼠在感染后被跟踪了18周. 两周内, 小鼠关节液中T细胞和炎症标志物浓度升高, 尽管含量极低或通常无法检测到 B. burgdorferi 在关节组织中. 本研究小鼠关节组织显微镜检查显示肌腱鞘覆盖增厚的组织, 由产生炎症分子的细胞浸润引起的. 炎症分子的中和作用减轻了小鼠脚踝肿胀和关节炎的严重程度.
“我在佛蒙特州长大，认识几个人 莱姆病怀特塞德说. “开发一种模拟关节炎的模型是有益的，这样大发娱乐就可以研究这些患者身上发生了什么.”
大多数被诊断为莱姆病感染的患者接受2至3周的抗生素治疗，并无长期并发症.
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这项研究由美国国立卫生研究院资助, 美国国家过敏和传染病研究所培训基金, 美国免疫学家职业协会免疫学奖学金计划, 小爱德华·马林克罗特. 基金会、皮尤学者计划、美国国家科学基金会职业奖和帕卡德科学与工程奖学金.
在这项研究中，Weis和Whiteside与合著者Jeremy Snook， Ying Ma， F. 林恩Sonderegger, 科琳费舍尔, 斯彼得森, 犹他健康大学的June Round和Matthew Williams以及伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的James Zachary说.